💻 Dr. Fernando de la Guía
@Cardio_delaGuia
El ejercicio isométrico induce hipertrofia fisiológica, que puede parecer perjudicial en MCH. Sin embargo, las vías de hipertrofia fisiológica y patológica son distintas entre sí.
Se ha descrito que el ejercicio no influye en las vías implicadas en la hipertrofia patológica de la estenosis aórtica (1,2). Además, el ejercicio isotónico favorece la dilatación ventricular que podría ser favorable en aquellos individuos con cavidades del VI más pequeñas y con tendencia a la obstrucción.
Destacamos un estudio en animales usando un modelo murino de una mutación de miosina, donde el ejercicio prevenía la fibrosis, al alteración de miocitos y la inducción de marcadores "hipertróficos" cuando el ejercicio se iniciaba antes de la MCH establecida. Se comprobó que si el ejercicio se iniciaba en animales mayores diagnosticados de MCH, se revertía el desorden de miocitos y la inducción de marcadores "hipertróficos" (3).
La disfunción miocárdica inducida por el ejercicio en pacientes con MCH observada en pruebas de esfuerzo en tapiz se ha descrito y se asocia con un empeoramiento del resultado. Sin embargo, es probable que sea un marcador de enfermedad miocárdica más importante, más que un efecto del ejercicio (4).
Hay estudios que sugieren que el ejercicio moderado puede no solo ser seguro sino beneficioso para disminuir la carga de síntomas.
¿Por qué el ejercicio podría mejorar los síntomas? Por una parte el ejercicio mejora la función diastólica y por otra parte mejora la función endotelial (5).
Finalizamos con el reciente estudio RESET que ha evaluado la seguridad de un programa de ejercicios en el domicilio con una prueba de ejercicio cardiopulmonar (CPET) basada en la prescripción de ejercicio individualizada, para pacientes con MCH. Las hipótesis de este estudio son que los parámetros de ejercicio derivados de una CPET inicial apuntarán a un nivel de intensidad de ejercicio seguro e individualizado para cada paciente que no causará arritmias significativas o exacerbará síntomas y que el entrenamiento de ejercicio durante 4 meses provocará mejoras significativas en el consumo máximo de oxígeno (VO2 max) y en la calidad de la vida, con efectos neutros sobre las características clínicas.
REFERENCIAS
@Cardio_delaGuia
Efecto del ejercicio sobre la función del ventrículo izquierdo (VI) y la hipertrofia en pacientes con miocardiopatía hipertrófica (MCH).
Lo primero que tenemos que remarcar es que se desconoce cómo el ejercicio puede afectar la progresión de la enfermedad en MCH.El ejercicio isométrico induce hipertrofia fisiológica, que puede parecer perjudicial en MCH. Sin embargo, las vías de hipertrofia fisiológica y patológica son distintas entre sí.
Se ha descrito que el ejercicio no influye en las vías implicadas en la hipertrofia patológica de la estenosis aórtica (1,2). Además, el ejercicio isotónico favorece la dilatación ventricular que podría ser favorable en aquellos individuos con cavidades del VI más pequeñas y con tendencia a la obstrucción.
Destacamos un estudio en animales usando un modelo murino de una mutación de miosina, donde el ejercicio prevenía la fibrosis, al alteración de miocitos y la inducción de marcadores "hipertróficos" cuando el ejercicio se iniciaba antes de la MCH establecida. Se comprobó que si el ejercicio se iniciaba en animales mayores diagnosticados de MCH, se revertía el desorden de miocitos y la inducción de marcadores "hipertróficos" (3).
La disfunción miocárdica inducida por el ejercicio en pacientes con MCH observada en pruebas de esfuerzo en tapiz se ha descrito y se asocia con un empeoramiento del resultado. Sin embargo, es probable que sea un marcador de enfermedad miocárdica más importante, más que un efecto del ejercicio (4).
Hay estudios que sugieren que el ejercicio moderado puede no solo ser seguro sino beneficioso para disminuir la carga de síntomas.
¿Por qué el ejercicio podría mejorar los síntomas? Por una parte el ejercicio mejora la función diastólica y por otra parte mejora la función endotelial (5).
Finalizamos con el reciente estudio RESET que ha evaluado la seguridad de un programa de ejercicios en el domicilio con una prueba de ejercicio cardiopulmonar (CPET) basada en la prescripción de ejercicio individualizada, para pacientes con MCH. Las hipótesis de este estudio son que los parámetros de ejercicio derivados de una CPET inicial apuntarán a un nivel de intensidad de ejercicio seguro e individualizado para cada paciente que no causará arritmias significativas o exacerbará síntomas y que el entrenamiento de ejercicio durante 4 meses provocará mejoras significativas en el consumo máximo de oxígeno (VO2 max) y en la calidad de la vida, con efectos neutros sobre las características clínicas.
REFERENCIAS
- Perrino C, Naga Prasad SV, Mao L, et al. Intermittent pressure overload triggers hypertrophy-independent cardiac dysfunction and vascular rarefaction. J Clin Invest 2006;116:1547-60.
- Bostrom P, Mann N, Wu J, et al. C/EBPβ controls exercise-induced cardiac growth and protects against pathological cardiac remodeling. Cell 2010;143:1072-83.
- Konhilas JP, Watson PA, Maass A, et al. Exercise can prevent and reverse the severity of hypertrophic cardiomyopathy. Circ Res 2006;98:540-8.
- Pelliccia F, Cianfrocca C, Pristipino C, et al. Cumulative exercise-induced left ventricular systolic and diastolic dysfunction in hypertrophic cardiomyopathy. Int J Cardiol 2007;122:76-8.
- Edelmann F, Gelbrich G, Düngen HD, et al. Exercise training improves exercise Capacity and diastolic function in patients with heart eailure with preserved ejection fraction: results of the Ex-DHF (Exercise training in Diastolic Heart Failure) pilot study. J Am Coll Cardiol 2011;58:1780-91.