💻 Dr. Fernando de la Guía
¿Por
qué sólo unos pocos deportistas padecen fibrilación auricular
(FA)?
Tema
muy interesante y que plantea muchas dudas en nuestro medio, y que
está muy bien desarrollado en el artículo que comentamos en nuestro
Blog, sobre los mecanismos
de fibrilación auricular en deportistas. Aspectos conocidos y
desconocidos.
Es sabido que el ejercicio tiene un efecto “protector” al desarrollo de FA en muchas personas. Hay efectos pro-arrítmicos, como son la presencia de fibrosis auricular y mayor inflamación en deportistas, que pueden favorecer al desarrollo de la arritmia. Las personas mayores con factores de riesgo cardiovascular se pueden beneficiar del ejercicio, pero también se conoce que las personas de mediana edad y sin factores de riesgo CV pueden ser mas propensos a la FA inducida por el ejercicio.
Hay otros factores que pueden favorecer este desarrollo, como el hecho de ser varón, la presencia de mutaciones genéticas o polimorfismos, como es la mutación de una subunidad del canal de potasio IKs que confiere una mayor sensibilidad a la distensión auricular y facilitar la FA durante la hipertensión o en atletas.
Se sabe que la dilatación de la aurícula izquierda facilita la instauración y la perpetuación de la FA incluso en ausencia de fibrosis miocárdica. Esta dilatación auricular es el resultado de la adaptación de las aurículas al entrenamiento regular: ambas aurículas se agrandan para adaptarse al aumento de los requisitos de gasto cardíaco durante el ejercicio, aunque la función auricular parece estar preservada en atletas (como hemos mencionado en otro post del blog), pero no en pacientes con una enfermedad cardíaca estructural.
La bradicardia es un hallazgo común en individuos bien entrenados. La mayoría de las recaídas de FA en atletas ocurren en situaciones muy vagales, como durante el sueño o después de las comidas.
Otro aspecto importante es el aumento transitorio de marcadores de necrosis cardíaca (troponina I y T) después de carreras de larga distancia, postulándose que podría ser un marcador de necrosis cardíaca durante el ejercicio, así como con una disfunción transitoria del ventriculo derecho, pero no del izquierdo, después de un ejercicio extenuante. No se puede demostrar que la isquemia y necrosis miocárdicas repetitivas sean una fuente de sustrato de FA.
Destacar el tema de los medicamentos que se emplean en un intento de mejora del rendimiento del atleta y que puede contribuir a una mayor carga de FA en los atletas. No hay datos que indiquen que la eritropoyetina pueda aumentar la incidencia de FA en deportistas. El uso de esteroides anabolizantes se ha asociado con la FA en casos aislados. Y la efedrina y los derivados de la anfetamina, que se utilizan como estimulantes, pueden desencadenar FA.
Por lo tanto, no se dispone de datos que identifiquen claramente qué deportistas están en riesgo de desarrollar FA inducida por el ejercicio. Así pues, recomendamos la lectura completa de este artículo sobre un tema realmente interesante en el mundo de la cardiología del deporte.
REFERENCIA
Es sabido que el ejercicio tiene un efecto “protector” al desarrollo de FA en muchas personas. Hay efectos pro-arrítmicos, como son la presencia de fibrosis auricular y mayor inflamación en deportistas, que pueden favorecer al desarrollo de la arritmia. Las personas mayores con factores de riesgo cardiovascular se pueden beneficiar del ejercicio, pero también se conoce que las personas de mediana edad y sin factores de riesgo CV pueden ser mas propensos a la FA inducida por el ejercicio.
Hay otros factores que pueden favorecer este desarrollo, como el hecho de ser varón, la presencia de mutaciones genéticas o polimorfismos, como es la mutación de una subunidad del canal de potasio IKs que confiere una mayor sensibilidad a la distensión auricular y facilitar la FA durante la hipertensión o en atletas.
Se sabe que la dilatación de la aurícula izquierda facilita la instauración y la perpetuación de la FA incluso en ausencia de fibrosis miocárdica. Esta dilatación auricular es el resultado de la adaptación de las aurículas al entrenamiento regular: ambas aurículas se agrandan para adaptarse al aumento de los requisitos de gasto cardíaco durante el ejercicio, aunque la función auricular parece estar preservada en atletas (como hemos mencionado en otro post del blog), pero no en pacientes con una enfermedad cardíaca estructural.
La bradicardia es un hallazgo común en individuos bien entrenados. La mayoría de las recaídas de FA en atletas ocurren en situaciones muy vagales, como durante el sueño o después de las comidas.
Otro aspecto importante es el aumento transitorio de marcadores de necrosis cardíaca (troponina I y T) después de carreras de larga distancia, postulándose que podría ser un marcador de necrosis cardíaca durante el ejercicio, así como con una disfunción transitoria del ventriculo derecho, pero no del izquierdo, después de un ejercicio extenuante. No se puede demostrar que la isquemia y necrosis miocárdicas repetitivas sean una fuente de sustrato de FA.
Destacar el tema de los medicamentos que se emplean en un intento de mejora del rendimiento del atleta y que puede contribuir a una mayor carga de FA en los atletas. No hay datos que indiquen que la eritropoyetina pueda aumentar la incidencia de FA en deportistas. El uso de esteroides anabolizantes se ha asociado con la FA en casos aislados. Y la efedrina y los derivados de la anfetamina, que se utilizan como estimulantes, pueden desencadenar FA.
Por lo tanto, no se dispone de datos que identifiquen claramente qué deportistas están en riesgo de desarrollar FA inducida por el ejercicio. Así pues, recomendamos la lectura completa de este artículo sobre un tema realmente interesante en el mundo de la cardiología del deporte.
REFERENCIA
Mechanisms of atrial fibrillation in athletes: what we know and what we do not know
Guasch
E, Mont L, Sitges M.
Neth
Heart J. 2018 Mar; 26(3): 133–145.
Published
online 2018 Feb 6.doi: 10.1007/s12471-018-1080-x