💻 Dr. Fernando de la Guía @Cardio_delaGuia
En este post de nuestro Blog analizamos un estudio muy interesante publicado en European Journal of Preventive Cardiology que tiene como objetivo investigar la aparición de lesión miocárdica y disfunción cardíaca después de una carrera de resistencia en triatletas, empleando para ello el análisis con biomarcadores y resonancia magnética cardíaca.
Para ello estudiaron 30 triatletas masculinos asintomáticos (edad media 45 ± 10 años) con más de 10 horas de entrenamiento por semana y con elevados consumos de oxigeno (VO2max 55 ± 8 ml/kg por minuto) durante las pruebas de esfuerzo (línea de base) y 2,4 ± 1,1 horas después de la carrera.
La resonancia magnética cardíaca de referencia incluyó cine, T1/T2, realce tardío con gadolinio (LGE) e imágenes de volumen extracelular. La resonancia magnética cardiaca sin contraste después de la carrera incluyó cine y mapeo T1/T2.
¿Cuáles fueron los resultados?
- La fibrosis miocárdica no isquémica estaba presente en 10 triatletas (LGE +), mientras que 20 de ellos no tenían fibrosis (LGE-).
- Al inicio del estudio, los triatletas con LGE + tuvieron una presión arterial sistólica pico más alta con 222 ± 21 mmHg en comparación con los triatletas con LGE - (192 ± 30 mmHg, p<0.01).
- La troponina T post-carrera y la creatina quinasa MB (CK-MB) aumentaron de manera similar en ambos grupos, pero no hubo cambios en T2 y T1 desde el inicio hasta la post-carrera con 54 ± 3 ms vs. 53 ± 3 ms (p= 0.797) y 989 ± 21 ms versus 989 ± 28 ms (p=0.926), respectivamente.
- La fracción de eyección auricular izquierda posterior a la carrera fue significativamente menor en los triatletas LGE + en comparación con los triatletas LGE - (53 ± 6% vs. 59 ± 6%, p<0,05). Además, las tasas de llenado atriales pico basales iniciales fueron más bajas en LGE - triatletas (121 ± 30 ml /s/m2) en comparación con triatletas LGE + (161 ± 34 ml /s/m2 , p<0.01). Las tasas de llenado pico post-carrera aumentaron en triatletas LGE - (a 163 ± 46 ml/s/m2, p<0,001), pero no en triatletas LGE + (169 ± 50ml/s/m2 , p= 0.747).
Conclusiones:
- A pesar de la liberación de troponina T después de la carrera, no encontramos edema miocárdico detectable por resonancia magnética cardíaca.
- Una respuesta desfavorable de la presión arterial durante las pruebas de esfuerzo podría estar asociada con una disfunción cardíaca posterior a la carrera, lo que podría explicar la aparición de fibrosis miocárdica en los triatletas.
REFERENCIA
Tahir, Enver, et al. “Acute Impact of an Endurance Race on Cardiac Function and Biomarkers of Myocardial Injury in Triathletes with and without Myocardial Fibrosis.”
European Journal of Preventive Cardiology, June 2019, doi:10.1177/2047487319859975.