Una de las patologías que más consideración tiene en la cardiología del deporte es la miocardiopatía hipertrófica (MCH), ya que se trata de una de las principales causas de muerte súbita cardíaca (MSC) en deportistas jóvenes. Y el problema fundamental es que su diagnóstico en los deportistas no es tarea sencilla.
El riesgo de MSC en MCH es bajo en general, con una mortalidad anual de MSC <1%. Es necesario identificar criterios capaces de identificar a la minoría de pacientes de alto riesgo y tranquilizar a los otros considerados de menor riesgo.
La MCH se define como una miocardiopatía caracterizada por un grosor de pared ≥ 15 mm en uno o más segmentos miocárdicos del ventrículo izquierdo (VI) que no se explica por otras condiciones de carga.
¿Cuándo sospechamos de MCH en un deportista?
Cuando realizamos el ECG, en ocasiones puede ser normal, pero en otras un ECG anormal (ondas Q prominentes inferolaterales, alteraciones de la repolarización, eje QRS izquierdo, ondas T negativas prominentes…) nos abre los ojos de una forma muy evidente que nos hace ir directamente al ecocardiógrafo.
Aquí lo primero
que nos hará desconfiar es la presencia de un
grosor telediastólico de la pared del VI superior a los 15 mm.
Sabemos que muy pocos deportistas presentan grosores superiores a 15 mm, es muy
complicado (por no decir, casi imposible) que tengan tal hipertrofia como
consecuencia de una adaptación fisiológica al ejercicio.
Pero como
muestra Czimbalmos et al., el 47.5 % de los atletas
masculinos altamente entrenados frente el 4.1 % de las deportistas
femeninas se encontraban en la zona gris de hipertrofia, por lo que
la cardioresonancia (CRM) se considera una herramienta importante para
distinguir la MCH del corazón de atleta, especialmente en deportistas altamente
entrenados en la zona gris de la hipertrofia.
¿Zona gris?
Zona complicada, problemática… cuando nos encontramos
en esa famosa “zona gris”, esa franja entre 13-15 mm de grosor del septo
ventricular. Los valores actuales de corte se basan en estudios ecocardiográficos,
no por CRM, por lo que podemos sobredimensionar septos, en principio, normales,
y no estimar adecuadamente segmentos como el ápex del VI. También se ha
intentado proponer un punto de corte del grosor del VI indexado al volumen
telediastólico, pero esto puede no ser aplicable a deportistas que realizan
disciplinas de fuerza, que pueden presentar una hipertrofia más concéntrica.
La CRM es capaz de identificar áreas de hipertrofia del VI que no se
caracterizan fácilmente por ecocardiografía, en particular, a nivel del ápex y
la pared anterolateral del VI. En los casos de MCH apical, la presencia de
aneurismas, asociada a un mayor riesgo de MSC, no suele identificarse mediante
ecocardiografía.
Cardioresonancia en la MCH del deportista
Sabemos que la CRM tiene un gran valor en la
actualidad, de hecho, se utiliza para la estratificación del riesgo en las
guías de la ESC de 2020 sobre cardiología deportiva. Gracias a la alta
resolución espacial, permite caracterizar en detalle el fenotipo del paciente
hipertrófico, brindando una gran contribución en el diagnóstico diferencial con
otras entidades.
¿Qué debemos destacar como diferenciador?
- El volumen extracelular (VEC) suele
estar disminuido en el corazón del atleta y aumentado en la MCH. Algunos
estudios demuestran que el VEC es mejor predictor de MSC que el realce tardío
de gadolinio (RTG), y asociado a la puntuación de riesgo de MCH_SCD aporta
información para la decisión de implante de DAI en estos pacientes.
- Los valores de T2 y T1 nativos parecen
estar significativamente prolongados en los pacientes con MCH en comparación
con los atletas sanos. La CRM con mapeo T2 paramétrico e imágenes de
deformación puede agregar información para distinguir el corazón de atleta de
la hipertrofia ventricular debida a MCH.
- El realce tardío de gadolinio (RTG) está
presente en más del 50% de los pacientes con MCH, en tanto que no debe
apreciarse en deportistas sanos. Sin embargo, la presencia de RTG por sí sola no es
suficiente para estratificar a los pacientes con MCH en riesgo de MSC.
- La presencia de un RTG extenso (≥15% de la masa miocárdica del VI) puede
identificar a individuos con mayor riesgo de taquiarritmias ventriculares y
MSC, y se
asocia con dos veces mayor riesgo de MSC.
- La presencia de un RTG aislado en los puntos
de inserción del ventrículo derecho en la MCH no parece tener un significado
pronóstico, pero la presencia de RTG fuera de estos puntos de inserción
se asocia a un mayor riesgo de MSC y de mortalidad global, aunque no hay
estudios sobre el valor pronóstico de estas características de riesgo en
deportistas de competición.
¿Qué podemos hacer?
Con base en esta evidencia, las guías del American College of Cardiology / American
Heart Association agregaron la CRM con evaluación de la extensión del LGE en
la decisión de implantar un DAI en el paciente con MCH en “casos grises” en
los que es no es posible clasificar el riesgo del paciente basándose únicamente
en datos clínicos, ecocardiográficos y electrocardiográficos.
Se ha propuesto que, en casos dudosos y límite, se
puede aconsejar el desentrenamiento durante 3 meses para diferenciar
entre el corazón de atleta y la MCH, pero no está claro que en ausencias de
sospecha de alto riesgo pueda ser aconsejable.
Recientemente, se han estudiado algunos agentes
farmacológicos (bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores de los
receptores de angiotensina, ranolazina), intentando inducir el remodelado
inverso del VI, aumentar el rendimiento del ejercicio y mejorar la calidad de
vida de los pacientes con MCH; ninguna de estas terapias resultó útil, aunque
la ranolazina se asoció a una reducción de la carga de complejos
ventriculares prematuros.
En estos momentos, no disponemos de un score específico
para la estratificación del riesgo de MSC en deportistas con MCH. Por ello,
deberíamos evaluarlos cada 6 meses, o antes si refieren síntomas. En aquellos
con genotipo positivo para MCH pero sin características fenotípicas, el seguimiento
lo deberíamos realizar en base a la edad y tipo de ejercicio.
En conclusión, los problemas de diagnóstico para
diferenciar la hipertrofia ventricular izquierda fisiológica de la MCH
patológica en deportistas sigue siendo un tema apasionante y en constante
investigación, donde la nueva tecnología tiene un papel primordial.
Autor comentario: Dr Fernando de la Guía
@Cardio_delaGuia
REFERENCIAS
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