Dificultad de diagnosticar causas de muerte súbita en deportistas

Artículo del grupo italiano de Padua, que cuenta con interesantes trabajos en el campo de la cardiología del deporte, que remarca lo complicado que es llegar a un diagnóstico precoz de causas de muerte súbita cardiaca en relación con el deporte.

Se reporta un caso de un futbolista profesional de 31 años, con antecedentes familiares y personales negativos, fue encontrado muerto en su habitación, en la víspera de un partido de fútbol, que contaba con un estudio médico previo (exploración física y ECG en reposo) que se había realizado unos días antes del suceso y no presentaba ninguna anomalía, salvo un bloqueo incompleto de rama derecha (BRD) y una leve desviación del eje derecho, características que no se consideran anormales según las recomendaciones actuales para la interpretación del ECG del deportista.

Unos meses antes se había realizado una prueba de esfuerzo (PE) que había mostrado latidos o complejos ventriculares prematuros (CVP) aislados inducidos por el esfuerzo con dos morfologías, y una PE realizada un año antes que también mostraba CVP con patrón de bloqueo de rama izquierda (BRI). El ecocardiograma fue normal y no se realizaron más exámenes.

COMENTARIO

El cribado o screening previo a la participación (PPS en inglés: Preparticipation screening) para la elegibilidad para el deporte de competición tiene como objetivo identificar a los deportistas con enfermedades cardíacas con riesgo de arritmias ventriculares potencialmente mortales.

Este PPS es obligatorio en Italia desde 1982 y en los 20 años posteriores se ha conseguido reducir en un 90% la tasa de muerte súbita cardiaca (MSC) en los deportistas.

En deportistas no profesionales incluye la historia clínica, la exploración física y el ECG de reposo y PE; mientras que los deportistas profesionales deben realizarse también una ecocardiografía completa cada dos años.

Evidentemente este PPS puede fallar y lamentablemente la MSC en los atletas sigue produciéndose. La razón principal es que la MSC puede darse después del PPS (miocarditis aguda o miocardiopatías de aparición tardía) o quedan por debajo de la sensibilidad de las pruebas diagnósticas estándar (por ejemplo, la enfermedad arterial coronaria no crítica), aunque como se indica en este trabajo, el PPS puede fallar porque se pasan por alto o se subestiman signos anormales sutiles.

Aquí se trata de una miocardiopatía arritmogénica (MA), que es la principal causa de MSC entre los deportistas en Italia, que se trata de una enfermedad genética en la que se evidencia una cicatrización fibro-grasa progresiva del miocardio, apreciándose anomalías de despolarización y repolarización en el ECG, anormalidades en el movimiento de la pared y arritmias ventriculares que pueden ser reveladas por el PPS.

En este futbolista la autopsia demostró una MA con afectación biventricular, destacando que el examen macroscópico no evidenció dilataciones ventriculares ni aneurismas. Además, el análisis genético post-mortem para mutaciones de 174 genes asociados a enfermedades cardiovasculares hereditarias fue negativo.

Es decir, muy complicado llegar al diagnostico precoz… un auténtico problema para los que nos dedicamos al campo de la cardiología del deporte.

Se destaca en este trabajo una moderna interpretación de las extrasístoles ventriculares en el deportista: La creencia tradicional es que cuanto mayor sea la "carga" de CVP (es decir, mayos número), mayor será la probabilidad de enfermedad.

Se destaca que hay que llevar cuidado con este tema, ya que un pequeño número de CVP registrado durante una PE podría ser considerado un hallazgo trivial. En este futbolista, la ecocardiografía normal probablemente tranquilizó sobre la naturaleza benigna de la arritmia y no se prescribieron más pruebas. Sin embargo, cada vez hay más evidencias de que las enfermedades caracterizadas por una cicatrización ventricular segmentaria y no isquémica, como la MA temprana, pueden presentarse clínicamente con CVP inducidos por el ejercicio, en ausencia de anomalías en el ECG de reposo o en la ecocardiografía.

La interpretación moderna de los CVP en los deportistas se basa principalmente en la morfología del complejo QRS ectópico y en el comportamiento durante la PE, más que en el recuento de CVP (Tabla).

Tabla. Interpretación moderna de los complejos ventriculares prematuros en el deportista. La carga arrítmica (número de CVP) no es predictiva de una enfermedad subyacente.

 

Probabilidad de enfermedad

 

Más baja

Más alta

Características de los CVP

 

Complejo QRS

BRD/QRS estrecho (fascicular)

BRI/eje inferior (infundibular)

BRD/ QRS ancho

BRI/ eje superior

Morfología

Simple

Multiple

Respuesta al ejercicio

Reducción/Supresión

Persistencia/Aumento

Complejidad

Aislada

Repetición

Fenómeno “R on T”

No

Otras anomalías clínicas

 

Antecedentes familiares de MSC prematura/

cardiomiopatía

No

Antecedentes de presíncope/síncope

No

Alteraciones ECG

Ausentes

Presentes

Anomalías Ecocardiograma

Ausentes

Presentes

Las arritmias ventriculares con patrón BRD (que sugiere un origen ventricular izquierdo) o con múltiples morfologías (polimorfas) que aparecen sólo durante el ejercicio tienen el mayor riesgo de un sustrato miocárdico oculto subyacente y deben conducir a la prescripción de una Cardio-resonancia incluso si la ecocardiografía es normal.

En conclusión, el PPS puede no diagnosticar la miocardiopatía arritmogénica si la enfermedad es segmentaria o afecta predominantemente al ventrículo izquierdo, ya que la cicatrización ventricular focal puede no causar anomalías en el ECG o en el ecocardiograma. En este caso, los CVP inducidos en la PE pueden ser la única pista de las anomalías estructurales subyacentes, que pueden revelarse mediante la caracterización tisular con Cardio-resonancia.



Referencia

Sudden death of an athlete due to concealed arrhythmogenic cardiomyopathy: Why preparticipation screening did fail.

  • Alessandro Zorzi , Carlo Moreschi , Cristina Basso, Gaetano Thiene.
  • International Journal of Cardiology. Available online 3 March 2022.
  • https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2022.02.035

Autor: Dr Fernando de la Guía. Cardiólogo @Cardio_delaGuia

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